Целиакия (глютеновая энтеропатия) — Лечение Компетентно о здоровье на iLive

Диагностика и лечение энтеропатий

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Энтеропатии – общее название болезней тонкой кишки различного происхождения, объединяемых развитием воспалительных изменений слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК), нередко заканчивающихся атрофией ворсинок и эрозивно-язвенными поражениями. В таблице 1 представлены наиболее известные энтеропатии и вызывающие их этиологические факторы.

Этиология
Этиология большинства энтеропатий достаточно хорошо известна [1]. Примерами служат глютенчувствительная целиакия (ГЦ), энтеропатии, вызываемые бактериями, вирусами, грибами и паразитами, лекарствами (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибиотики), пищевыми аллергенами. Энтеропатию могут вызывать физические факторы (радиация, токсины), аномалии развития артериовенозных и лимфатических сосудов (мальформации), гастрэктомия и хронические заболевания кровеносных сосудов, крови, почек, соединительной ткани, эндокринной и иммунной системы. Правильно установленный нозологический диагноз при перечисленных выше заболеваниях тонкой кишки дает возможность добиться выздоровления с восстановлением структуры СОТК или клинико-морфологической ремиссии при условии исключения влияния этиологического фактора и оптимального лечения основного заболевания.
Наиболее тяжелыми и прогностически неблагоприятными являются энтеропатии, причину которых установить не удается. К ним относятся аутоиммунная энтеропатия с образованием антител к энтероцитам, коллагеновая спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру, гранулематозный регионарный энтерит (болезнь Крона), идиопатический негранулематозный илеит, эозинофильный гастроэнтерит, энтеропатия, развивающаяся при синдроме «трансплантат против хозяина», а также энтеропатия с потерей (экссудацией) белка в просвет кишки.
Экссудативная энтеропатия не является отдельной нозологической формой. Она может быть первичной (вследствие аномалии развития) и вторичной лимфангиоэктазией. Вторичные формы возникают в результате механической или функциональной блокады лимфатического аппарата кишечника воспалительной или опухолевой природы. Синдром экссудативной энтеропатии развивается при болезни Уиппла, заболеваниях сосудов, правожелудочковой недостаточности различной этиологии.
Патоморфология
Патоморфология большинства энтеропатий не имеет строго патогномоничных нозологических критериев. Исключение составляют целиакия, болезнь Уиппла, гипогаммаглобулинемическая спру, коллагеновая спру, болезнь Крона, при которых патогистологическая картина позволяет установить точный нозологический диагноз. Для целиакии характерны атрофия ворсинок, углубление крипт, лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки и энтероцитов.
При гипогаммаглобулинемической спру структура СОТК сходна с целиакией, но отличается почти полным отсутствием в инфильтрате плазматических клеток.
При коллагеновой спру под базальной мембраной энтероцитов образуется слой коллагена. Для болезни Уиппла характерно наличие РАS-положительных макрофагов в собственной пластинке СОТК.
Болезнь Крона характеризуется развитием гранулематозного воспаления стенки кишки с наличием в ней гранулем, содержащих гигантские клетки Пирогова–Лангханса (рис. 1), которые можно обнаружить только в операционном материале вследствие локализации их в подслизистом слое кишки.
При остальных видах энтеропатий патогистологические изменения менее специфичны или вовсе не являются специфическими для конкретной формы (инфекционной, радиационной и др.) энтеропатии.
Многие энтеропатии характеризуются образованием небольших интестинальных язв. Примером могут служить энтеропатии, ассоциированные с артериовенозными и лимфатическими мальформациями СОТК. При повреждении (изъязвлении) этих сосудистых образований появляются оккультные кровотечения.
В редких случаях язвенный еюнит может быть проявлением негранулематозного хронического энтероколита неизвестной этиологии. Аутоиммунная энтеропатия – жизнеугрожающее заболевание преимущественно у детей раннего возраста и почти исключительно у мужчин. Она характеризуется образованием антител к собственным энтероцитам СОТК. Биопсия СОТК показывает частичную или полную атрофию ворсинок и гиперплазию крипт, инфильтрацию мононуклеарами собственной пластинки и поверхностного эпителия. Некоторые из этих пациентов имеют дефицит иммуноглобулина (ИГ) А. Аутоиммунная энтеропатия часто имеет рефрактерное течение с плохим прогнозом.
Клинические особенности
Клиническая картина энтеропатий в общих чертах характеризуется сочетанием хронической диареи и синдрома нарушенного всасывания. Болевой синдром отсутствует или незначительный, но при нарушении проходимости тонкой кишки может быть ведущим в клинической картине.
При исследовании крови часто выявляется микроцитарная или В12-дефицитная анемия, причиной которой является снижение всасывания железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка (СРБ), фекального кальпротектина (ФКП) свидетельствуют о воспалительном происхождении заболевания тонкой кишки. Снижение в сыворотке крови содержания ионов калия, кальция, магния и хлора, белка, холестерина указывает на плохое всасывание их в тонкой кишке, а снижение ИГ является одним из признаков гипогаммаглобулинемической спру.
Хронический негранулематозный идиопатический энтерит протекает с болями в животе, анорексией, похудением, лихорадкой, поносом, стеатореей, гипоальбуминемией и гипопротеинемией. Воспалительные изменения СОТК могут сочетаться с неспецифическими дуодено-еюнальными язвами. Основным симптомом энтеропатии, ассоциированной с артериовенозными мальформациями СОТК, могут быть кровотечения, источником которых служат повреждения (изъязвления) артериовенозных ангиоэктазий. При лимфангиоэктазиях возникает избыточная потеря белка в просвет кишки.
Экссудативная энтеропатия может появиться и у больного ГЦ. Если гипопротеинемия и гипопротеинемические отеки прогрессируют на фоне строгого соблюдения аглютеновой диеты (АГД) и парентерального вливания белковых препаратов, то можно с большой долей вероятности предположить развитие энтеропатии, ассоциированной с Т-клеточной лимфомой (АЭТЛ). Диагноз АЭТЛ подтверждается гистохимическим исследованием СОТК. Если прогрессирующее ухудшение состояния наступает у больного с только что выявленной ГЦ и не улучшается на фоне соблюдения АГД, то требуется дифференциальный диагноз как с лимфомой, так и с рефрактерной и неклассифицированной формами целиакии.
Диагностика
Нозологическая характеристика энтеропатий улучшалась по мере усовершенствования иммунологических, эндоскопических и рентгенологических методов диагностики тонкой кишки [2]. На схеме 1 показаны возможности каждого из них. Ведущую роль в дифференциальной диагностике ГЦ с энтеропатиями, не связанными с целиакией, играет биопсия СОТК. Диагностика может быть сложной, т.к. у некоторых пациентов с целиакией антител к тканевой трансглютаминазе (АТтТГ) может не быть на момент постановки диагноза [3], а восстановление СОТК может быть очень медленным, несмотря на строгое соблюдение АГД [4].
Изменения СОТК, сходные с целиакией, могут быть и при других заболеваниях. Например, похожая атрофия слизистой оболочки проксимального отдела двенадцатиперстной кишки наблюдается у некоторых больных кислотозависимыми заболеваниями под влиянием пептического фактора. Дифференциальной диагностике в этих случаях помогают отрицательные результаты иммунологических исследований на АТтТГ и антитела к диамидированному пептиду глиадина (АТДПГ) [5]. Атрофию ворсинок, напоминающую таковую при ГЦ, можно также увидеть у больных с общим вариабельным иммунодефицитом, особенно при наличии симптомов мальабсорбции [6]. В этом случае должна быть исключена гипогаммаглобулинемическая спру [1].
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) являются второй наиболее распространенной причиной атрофии ворсинок после ГЦ [7]. Ответ на АГД является тестом на целиакию, хотя улучшение может наблюдаться и при энтеропатии, не связанной с глютеном [8]. Поэтому этот симптом следует оценивать с осторожностью, как диагностический признак. У больных с незначительным повышением АТтТГ и субэпителиальных депозитов (СЭД) ИГА АТтТГ рекомендуется проводить тест на HLADQ2/DQ8. Диагностика целиакии с использованием генотипов HLA-DQ2 и HLA-DQ8 основана на тесной связи между ГЦ и определенными типами HLA: более чем у 95% больных – DQ2-положительные, а почти все остальные – DQ8-положительные.
Наиболее распространенной энтеропатией, не связанной с глютеном, является аутоиммунная энтеропатия. Она напоминает целиакию гистологически, а клинически похожа на другие болезни иммунной системы. Иммунная энтеропатия может быть причиной тяжелого синдрома нарушенного всасывания. Истинная эпидемиология и патогенез этого заболевания неизвестны и требуют дальнейшего изучения.
Диагноз аутоиммунной энтеропатии является оправданным, когда пациент не отвечает на терапию АГД при нетипичной клинической картине ГЦ. Диагностике помогают первоначальные результаты серологических тестов на целиакию, определение антител к энтероцитам, HLA DQ2/DQ8 тестирование, повторная биопсия и сравнение гистологической картины с ранее выполненной биопсией СОТК.
Дифференциальная диагностика энтеропатий
Современные эндоскопические методы хотя и повысили уровень диагностики заболеваний тонкой кишки, но не решили многих проблем. Это связано с тем, что патоморфологические проявления энтеропатий имеют много общего и в большинстве случаев отличаются лишь глубиной и протяженностью поражения СОТК. Характерными признаками энтеропатии являются изменения слизистой оболочки, формы и высоты складок, просвета кишки, ее тонуса, а также эрозии и язвы. Все эти признаки не являются специфическими для конкретной нозологической формы. Так, показанные на рисунке 2 афты СОТК, обнаруженные у больного гранулематозным илеитом Крона, можно наблюдать и у больных с НПВП-ассоциированной энтеропатией. Более точные данные для нозологического диагноза можно получить при гистологическом исследовании биоптатов, благодаря которым можно установить целиакию, болезнь Уиппла, гипогаммаглобулинемическую спру.
О трудностях дифференциальной диагностики энтеропатий можно судить по следующему клиническому наблюдению.

Читайте также:  Лучшие народные средства для лечения заболеваний кишечника

Больной Т., 45 лет на протяжении 2-х лет безуспешно лечился по поводу постоянных болей в мышцах, причину которых установить не удавалось. Боли в мышцах становились все более сильными, и больной потерял трудоспособность. В связи с безуспешностью лечения в 2004 г. направлен в Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии. В отделении патологии кишечника института больному провели глубокую еюноскопию и видеокапсульную энтероскопию.
При капсульной видеоэндоскопии (рис. 3) и глубокой эндоскопии (рис. 4) у больного обнаружены воспалительные изменения тонкой кишки с характерными для болезни Крона эрозиями и щелевидными язвами.
Установлен диагноз: гранулематозный еюнит (болезнь Крона) с внекишечными проявлениями в виде тяжелой миалгии. Назначено лечение месалазином и преднизолоном. Наступило выздоровление. Тем не менее аутоиммунный патогенез миалгий и отсутствие в последующие годы рецидивов заболевания не позволяют полностью исключить возможности аутоиммунной энтеропатии, протекавшей без клинических кишечных симптомов.

Ультразвуковые и рентгенологические методы исследования тонкой кишки также помогают обнаружить признаки энтеропатии, но на более продвинутой стадии, когда появляются глубокие язвы, сужения и свищи, особенно характерные для гранулематозного воспаления при болезни Крона.
Применение компьютерной томографии (КТ), мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), особенно с контрастным исследованием тонкой кишки, позволило вывести рентгенологический метод на новый уровень, т.к. стало возможным визуализировать всю стенку кишки и оценивать степень и глубину поражения.
На схеме 2 показан алгоритм дифференциальной диагностики энтеропатий.

Лечение
В таблице 2 приведены принципы терапии энтеропатий.
Лечение энтеропатий может быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Этиотропное лечение применимо к болезням с известной этиологией. Больным ГЦ назначают пожизненно АГД. При болезни Уиппла показана длительная (до 1 года и более) антибактериальная терапия, при тропической спру и инфекционных гастроэнтеритах – обычный курс лечения антибиотиком или кишечным антисептиком. У больных аллергическим гастроэнтеритом выздоровлению способствуют исключение из рациона пищевых аллергенов и антигистаминные средства.
В остальных случаях назначают диету, бедную длинноцепочечными и обогащенную среднецепочечными триглицеридами, которые содержатся в пищевых смесях, предназначенных для энтерального питания (нутризон, портаген, энтритион, изокал и др.). Диета должна содержать повышенное количество белка (до 130 г/сут.). Основным методом устранения гипопротеинемии является длительное внутривенное введение белоксодержащих растворов, в первую очередь альбумина и γ-глобулина. Всем больным показаны препараты кальция, железа. Дважды в год всем больным с мальабсорцией назначают курсы лечения витаминами.
Патогенетические средства применяют для лечения энтеропатий неизвестной этиологии (болезнь Крона, аутоиммунная энтеропатия, коллагеновая спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру). Они направлены на устранение воспалительного процесса. При болезни Крона и других аутоиммунных заболеваниях применяют системные и топические кортикостероиды, препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК), иммуносупрессанты, ингибиторы фактора некроза опухоли-α. В ЦНИИГ с успехом применяется терапия ВЗК аллогенными мезенхимальными стволовыми стромальными клетками [9].
Симптоматическая терапия применяется при лечении всех энтеропатий. Для улучшения кишечного пищеварения назначают панкреатические ферменты. Одним из них является Эрмиталь.
Эрмиталь содержит стандартный высокоактивный панкреатин, полученный из поджелудочной железы свиньи в виде микротаблеток, резистентных к воздействию желудочного сока. Входящие в состав ферменты липаза, альфа-амилаза, трипсин, химотрипсин способствуют расщеплению белков до аминокислот, жиров – до глицерина и жирных кислот, крахмала – до декстринов и моносахаридов, нормализуют процессы пищеварения.
Дозировка 10 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 87,28–112,9 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 10 000 ЕД, амилазы 9 000 ЕД, протеаз 500 ЕД.
Дозировка 25 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 218,2–282,4 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 25 000 ЕД, амилазы 22 500 ЕД, протеаз 1 250 ЕД.
Дозировка 36 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 272,02–316,68 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 36 000 ЕД, амилазы 18 000 ЕД, протеаз 1 200 ЕД.
Эрмиталь проглатывают целиком во время приема пищи, запивая большим количеством жидкости (вода, соки). Размельчение или разжевывание микротаблеток или добавление их к пище с pН
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Целиакия

(Глютеновая энтеропатия)

Atenodoro R. Ruiz, Jr.

, MD, The Medical City, Pasig City, Metro-Manila, Philippines

Last full review/revision February 2018 by Atenodoro R. Ruiz, Jr., MD

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (1)
  • Видео (0)
  • Изображения (2)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (0)

Этиология

Целиакия – наследственное заболевание, развивающееся вследствие чувствительности к глиадиновой фракции глютена – белка пшеницы; сходные белки входят в состав ржи и ячменя. При наличии наследственной предрасположенности в ответ на представление пептидных антигенов в составе глютена происходит активация Т-клеточного звена. В ходе воспалительного процесса развивается характерная атрофия ворсин тонкой кишки.

Эпидемиология

Целиакия преимущественно распространена в странах Северной Европы. Частота в популяции, оценивавшаяся по результатам серологического скрининга доноров крови (в ряде случаев дополненного биопсией), достигает примерно 1/300 в Европе, особенно в Ирландии и Италии и возможно 1/250 в некоторых районах США. В части регионов распространенность составляет 1/100.

Читайте также:  Пиперазин - инструкция, состав, аналоги, показания, дозировка, противопоказания, цена - МедОбоз

Заболевание развивается у родственников 1-й степени родства с частотой 10–20%. Соотношение женщины:мужчины составляет 2: 1. В большинстве случаев заболевание начинается в детстве.

Пациенты, у которых есть другие заболевания, такие как лимфоцитарный колит, синдром Дауна, сахарный диабет 1-го типа, а также аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото), подвергаются риску развития целиакии.

Клинические проявления

Клинические проявления вариабельны; заболевание протекает неоднотипно. У части пациентов симптомы отсутствуют или отмечаются только признаки дефицита нутриентов. У других наблюдаются выраженные симптомы со стороны ЖКТ.

Целиакия может проявляться в младенческом возрасте или раннем детстве после введения злаков в рацион питания. Дети отстают в развитии, апатичны, имеют пониженный аппетит; характерна бледность, гипотония, вздутие живота, гипотрофия мышц. Стул мягкий, объемный, глинистого цвета, с резким неприятным запахом. У детей более старшего возраста может отмечаться анемия и отставание в росте.

У взрослых наиболее часто отмечается повышенная утомляемость, общая слабость, анорексия. Может отмечаться мягковыраженная преходящая диарея. Стеаторея (дурно пахнущий, бледный, обильный, жирный стул) может варьировать от слабовыраженной до тяжелой (выделение жира с калом составляет от 7 до 50 г/день). У некоторых пациентов отмечается похудание, однако индекс массы тела, как правило, сохраняется в пределах нормы. У таких больных часто отмечается анемия, глоссит, ангулярный стоматит, афтозные язвы. Типичными являются проявления дефицита витамина D и кальция (например, остеомаляция, остеопения, остеопороз). Как у мужчин, так и у женщин может развиваться бесплодие; у женщин может отмечаться нарушение менструального цикла.

В 10% случаев отмечается герпетиформный дерматит – интенсивно зудящая папулезно-везикулярная сыпь с симметричным распределением на разгибательных поверхностях – локтях, коленях, ягодицах, плечах, коже головы. Появление сыпи отмечается на фоне питания с высоким содержанием глютена.

Диагностика

Биопсия тонкой кишки

Диагноз целиакии следует заподозрить при наличии клинических проявлений и отклонений в данных лабораторных исследований, отражающих мальабсорбцию. Ценную информацию дает семейный анамнез. Высока вероятность наличия целиакии при дефиците железа без очевидных признаков кровотечения из ЖКТ.

Для подтверждения диагноза необходимо проведение биопсии из нисходящей части двенадцатиперстной кишки. К характерным изменениям относят исчезновение или укорочение (атрофию) ворсин, повышение содержания интраэпителиальных лимфоцитов, гиперплазию крипт. Однако такие изменения могут возникать и при тропической спру, выраженном избыточном бактериальном росте в кишечнике, эозинофильном энтерите, инфекционном энтерите (например, при лямблиозе), а также лимфоме.

Так как специфичность биопсии недостаточна, следует дополнительно исследовать серологические маркеры. Анализы на антитела к тканевой трансглутаминазе (тТГ) и на антитела к эндомизию (ЕМА – антитела к белку соединительной ткани кишечника) обладают чувствительностью и специфичностью > 90%. Данные маркеры также могут применяться для скрининга популяций с высокой распространенностью целиакии, в т.ч. родственников 1-й степени родства больных целиакией и пациентов, страдающих другими заболеваниями, которые чаще встречаются при целиакии. Если один из тестов дал положительный результат, следует провести диагностическую биопсию тонкой кишки. Если оба теста отрицательные, наличие целиакии крайне маловероятно. Титр антител снижается при соблюдении аглютеновой диеты, поэтому наблюдение за титром применяется для контроля соблюдения диеты. Все диагностические серологические тесты должны проводится пациентам после глютен-содержащей диеты.

Проба на гистосовместимость может быть полезна в отдельных клинических ситуациях. Более 95% пациентов с целиакией имеют гаплотип HLA-DQ2 или HLA-DQ8 (1), хотя они не особенно специфичны для целиакии. Однако, учитывая высокую чувствительность, тестирование на HLA-DQ2 или HLA-DQ8 с отрицательными результатами может эффективно исключить целиакию, когда результаты биопсии и серологические маркеры не согласуются.

Необходимо обращать внимание на другие лабораторные отклонения. К ним относятся анемия (железодефицитная анемия у детей и фолиеводефицитная анемия у взрослых); снижение уровня альбумина, кальция, калия, натрия; повышение уровня щелочной фосфатазы и увеличение протромбинового времени.

Тесты на мальабсорбцию неспецифичны для диагностики целиакии. При проведении этих тестов часто регистрируют стеаторею в количестве 10–40 г/день и отклонения в результатах теста с d -ксилозой, а также (при тяжелом поражении подвздошной кишки) положительную пробу Шиллинга.

Здравый смысл и предостережения

При наличии дефицита железа без признаков кровотечений из ЖКТ крайне высока вероятность наличия целиакии.

Справочные материалы по диагностике

1. Kaukinen K, Partanen J, Mäki M, Collin P: HLA-DQ typing in the diagnosis of celiac disease. Am J Gastroenterol 97(3):695–699, 2002. doi: 10.1111/j.1572-0241.2002.05471.x.

Прогноз

К осложнениям глютеновой болезни относятся рефрактерное течение, коллагеновая спру и лимфомы кишечника. Лимфомы кишечника развиваются у 6–8% пациентов с целиакией, как правило, после 20–40 лет течения болезни. Также повышен риск развития других злокачественных опухолей (в частности, карциномы пищевода или ротоглотки, аденокарциномы тонкой кишки [1]). Приверженность к аглютеновой диете существенно снижает риск развития рака. Если у людей, которые чуствуют себя хорошо на безглютеновой диете в течение длительного времени, вновь появляются симптомы целиакии, врачи обычно проводят эндоскопию верхних отделов пищеварительного тракта с биопсией тонкого кишечника для исключения кишечной лимфомы.

Справочные материалы по прогнозу

1. Ilus T, Kaukinen K, Virta LJ, et al: Incidence of malignancies in diagnosed celiac patients: A population-based estimate. Am J Gastroenterol 109(9):1471–1477, 2014. doi: 10.1038/ajg.2014.194.

Лечение

Пищевые компоненты для возмещения соответствующего дефицита

Лечение глютеновой болезни подразумевает назначение аглютеновой диеты (необходимо избегать продуктов из пшеницы, ржи и ячменя). Глютен настолько широко применяется в продуктах питания (например, входит в состав готовых супов, соусов, мороженого и хот-догов), что пациент нуждается в детальном перечне продуктов, которые нельзя употреблять. Пациента нужно настроить на консультирование диетологом и вступление в общество поддержки больных целиакией. Ответ на аглютеновую диету обычно наступает быстро с разрешением симптомов в течение 1–2 нед. Употребление даже небольших количеств пищи, содержащих глютен, может препятствовать наступлению ремиссии или вызывать рецидив.

Биопсию тонкой кишки следует повторить через 3–4 мес. соблюдения аглютеновой диеты. При сохранении патологических изменений необходимо рассмотреть другие причины атрофии ворсин (в частности, лимфому). Уменьшение выраженности симптомов и улучшение морфологической картины в тонкой кишке сопровождаются снижением титров антител к тканевой трансглутаминазе и эндомизию.

В зависимости от дефицита тех или иных компонентов дополнительно назначают витамины, минералы и необходимые для кроветворения вещества. При нетяжелых формах дополнительное назначение этих веществ может не потребоваться, но при тяжелом течении необходимо комплексное замещение дефицита. Взрослым назначают сульфат железа 300 мг перорально 1–3 раза/день, фолаты 5–10 мг перорально 1 раз/день, препараты кальция и любой стандартный мультивитаминный препарат. У детей (редко – у взрослых) при тяжелом течении болезни в ряде случаев показано создание функционального покоя кишечника и назначение полного парентерального питания.

Читайте также:  Диметилсульфоксид применение и свойства Система Оптимум

Если ожидаемого ответа на аглютеновую диету не получено, вероятны ошибка в диагнозе или рефрактерное течение болезни. Назначение кортикостероидов при рефрактерном течении позволяет добиться улучшения.

Основные положения

При целиакии наблюдается воспалительная реакция на глютен, приводящая к атрофии ворсинок и мальабсорбции.

Наиболее часто страдают коренные жители стран Северной Европы.

Целиакию можно подозревать при выявлении серологических маркеров – антител к тканевой трансглютаминазе и антител к эндомизию, диагноз подтверждается по данным биопсии тонкой кишки.

Следует провести беседу с пациентом о необходимости соблюдения аглютеновой диеты и проведения заместительной терапии дефицита витаминов и минералов.

Чем опасна целиакия у взрослых?

Целиакия (глютеновая энтеропатия) – это хроническое заболевание, связанное с непереносимостью белкового компонента клейковины злаковых (глютена), в большом количестве содержащегося в пшенице, ржи и ячмене. Заболевание проявляется негативной реакцией иммунной системы на глютен и как следствие развитием воспаления слизистой оболочки тонкого кишечника.

В норме глютен расщепляется в кишечнике с помощью специальных ферментов, но у части людей эти ферменты отсутствуют и нерасщепленный глютен, воздействуя на слизистую тонкой кишки, активирует иммунную систему. В результате происходит разрушение клеток кишечника (энтрероцитов) клетками иммунной системы (цитотоксическими лимфоцитами). Это приводит к нарушению переваривания и всасывания многих необходимых организму веществ (белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов).

Главным средством лечения для большинства пациентов с целиакией является строгое соблюдение безглютеновой диеты.

Целиакия у взрослых — это поздняя реализация генетических дефектов. В детстве болезнь протекала у них незаметно и не была выявлена. Под влиянием различных провоцирующих факторов: беременность и роды, стрессы, кишечные инфекции, в 30-40 или 50 лет у многих людей с врожденной непереносимостью глютена могут проявляться такие симптомы, как диарея, боли в животе, невозможность набора веса, похудение.

Сложности диагностики целиакии у взрослых

Многообразии симптомов целиакии: от диареи и анемии до раздражительности и депрессии, а иногда и бессимптомное течение затрудняют ранную диагностику, в результате чего у 83% людей с целиакией заболевание не диагностируется своевременно.

Без лечения и соблюдения безглютеновой диеты у людей с целиакией развиваются осложнения и со стороны других органов и систем, такие как заболевания нервной, костной и эндокринной систем, а также повышается риск онкологических заболеваний.

Примерно у 70% взрослых целиакия протекает под «масками» различных заболеваний и патологических состояний:

  • анемия устойчивая к традиционному лечению (железодефицитной или связанной с дефицитом витамина B12 и фолиевой кислоты);
  • поражения кожи (дерматиты, псориаз, атопический нейродермит);
  • заболевания костно-мышечной системы (остеопороз, мышечная атрофия, артрит, боли в суставах);
  • заболеваний нервной системы (периферическая нейропатия, мозжечковая атаксия, эпилепсия, головные боли);
  • аллергические проявления (бронхиальная астма, пищевая непереносимость продуктов);
  • нарушение репродуктивной функции (женское и мужское бесплодие, невынашивание беременности).

Значительная частота атипичных и скрытых форм целиакии усложняет своевременную диагностику заболевания, часто с момента обращения пациентов с жалобами и постановкой диагноза проходит несколько лет. Поэтому важно при наличии таких симптомов получить консультацию гастроэнтеролога, имеющего опыт диагностики и лечения этой болезни.

Записаться в ГЦ «Эксперт» на консультацию гастроэнтеролога, специализирующегося на диагностике и лечении целиакии у взрослых, можно по тел. 426-33-88.

Недостаточная осведомленность населения о целиакии

Несмотря на то, что целиакия является достаточно распространенным заболеванием (встречается примерно у 1% населения), многие кто, болеет этим заболеванием, даже не подозревают об этом. Виной тому недостаточная осведомленность с одной стороны и наличие атипичных, скрытых и бессимптомных форм заболеваний с другой.

В России целиакия считается преимущественно детским заболеванием и у нас уже достаточно хорошо развита диагностика детей с этим заболеванием. Педиатры предупреждают молодых матерей о контроле над введением глютена в пищу, если появляются проблемы с его переносимостью, дети направляются на обследование, позволяющее выявить целиакию.

По-другому обстоит ситуация с целиакией у взрослых, пока еще не все терапевты и даже гастроэнтерологи имеют достаточно информации об этом заболевании.

Сложности соблюдения безглютеновой диеты

Несмотря на увеличение количества безглютеновых продуктов, в России все еще сложно соблюдать безглютеновую диету и особенно взрослым с целиакией.

Во-первых, это связано с отсутствием достаточного количества мест общественного питания, в которых есть блюда с безглютеновой маркировкой.

Во-вторых, с пищевыми привычками, которые сформировались в течение длительного времени и с непониманием окружающих, особенно родственников и знакомых. Многие люди, в том числе больные целиакией и иногда врачи, не понимают необходимость строгого соблюдения диеты и допускают возможность нарушений диеты по случаю. Такое соблюдение диеты не приносит результатов, так как употребление даже незначительного количества глютена (0,06 – 2 г/день) отрицательно воздействует на слизистую оболочку кишечника. Неполное соблюдение диеты ведет к прогрессированию болезни.

В-третьих, наличием в России множества продуктов, содержащих скрытый глютен, наличие которого производитель не указывает при маркировке продуктов. Употребление в пищу таких продуктов приводит к безуспешности соблюдения безглютеновой диеты.

Перечень продуктов и пищевых добавок, в которых может содержаться «скрытый глютен»:

  • мясные и рыбные изделия (колбаса, сосиски, консервы, паштеты, полуфабрикаты);
  • соусы и паста (кетчуп, горчица, майонез, томатная паста, соевый соус, )
  • молочные продукты (мороженое, творожные сырки, масса, мягкий сыр, йогурты);
  • картофельные чипсы и кукурузные хлопья;
  • сухие приправы и пряности;
  • растворимые кофе и чай;
  • конфеты, шоколад;
  • имитации морепродуктов;
  • продукты быстрого приготовления (бульонные кубики, супы, картофельное пюре);
  • модифицированный крахмал, некоторые пищевые добавки (краситель аннато Е-160b, карамельные красители Е-150а — Е-150d, мальтол Е-636, изомальтол Е-953, мальтит и мальтитный сироп Е-965), эмульгаторы, стабилизаторы.

Если у вас есть трудности с подбором диеты, подобрать диету вам поможет сертифицированный врач-диетолог, записаться можно по телефону 426-33-88.

Осложнения целиакии без лечения

У пациентов с целиакией, не соблюдающих безглютеновую диету, резко снижается качество жизни, их беспокоит хроническая усталость, слабость, раздражительность. Они тяжело переносят перемены в жизни, физические нагрузки, у них снижается память, преобладают апатия и равнодушие, возможно развитие депрессии и бессонницы.

Больные целиакией входят в группу риска по сахарному диабету 1-го типа, кроме того у них могут встречаться другие аутоиммунные заболевания: синдром Шегрена, первичный билиарный цирроз печени, аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, лимфоцитарный колит или гастрит.

Самым опасным осложнением целиакии является рак тонкой кишки, у пациентов с целиакией не соблюдающих диету риск онкологических заболеваний значительно повышается. Для профилактики рака необходимо строгое соблюдение диеты.

Если вы строго соблюдаете диету в течение 6 месяцев, но улучшения не происходит, необходимо обратиться к врачу-гастроэнтерологу. Для 15% пациентов с рефрактерной формой целиакии безглютеновая диета недостаточно эффективна, и необходимо дополнительное лечение кортикостероидными препаратами.

Записаться в ГЦ «Эксперт» на консультацию гастроэнтеролога, специализирующегося на диагностике и лечении целиакии у взрослых, можно по тел. 426-33-88.

Ссылка на основную публикацию
Цезолин инструкция по применению, аналоги МедВизор
Цезолин Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У нас есть строгие правила...
Хроническая абдоминальная ишемия хроническая ишемическая болезнь сердца (брюшная жаба) — лечение в С
Все о медицине популярно о медицине и здоровье Малоизвестная абдоминальная ишемия Под абдоминальной ишемией или абдоминальным ишемическим синдромом подразумевают хроническую...
Хроническая боль в области живота и рецидивирующая боль в области живот — Заболевания желудочно-кише
Жжение в животе Жжение в животе при заболеваниях желудка Самое распространенное состояние, при котором возникают жгучие боли в верхней части...
Целиакия (глютеновая энтеропатия) — Лечение Компетентно о здоровье на iLive
Диагностика и лечение энтеропатий *Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК....
Adblock detector