Флуоксетин таблетки инструкция по применению — аналоги — отзывы пациентов Антидепрессант ру

Флуоксетин

Фармдействие

Антидепрессивное средство, селективный ингибитор обратного захвата серотонина. Улучшает настроение, снижает напряженность, тревожность и чувство страха, устраняет дисфорию. Не вызывает ортостатической гипотензии, седативного эффекта, некардиотоксичен. Стойкий клинический эффект наступает через 1-2 нед лечения.

Фармакокинетика

Абсорбция — высокая, TCmax после приема внутрь 40 мг — 6-8 ч, значение Cmax — 15-55 нг/мл. Капсулы и водный раствор препарата биоэквивалентны, прием пищи не влияет на биодоступность. Связь с белками плазмы — 94.5% (включая альбумин и альфа1-гликопротеин). Объем распределения — высокий, легко проникает через ГЭБ. Обе энантиомерных формы эквиэффективны, но S-флуоксетин выводится медленнее и преобладает над R-формой при Css. В печени энантиомеры метаболизируются до активного метаболита — норфлуоксетина. Метаболиты выводятся почками (80%) и с каловыми массами (15%), преимущественно в виде глюкуронидов. Является ингибитором изоферментов CYP2C19, CYP3A2, CYP3A3, CYP3A5 и CYP3A7. T1/2 флуоксетина — 1-4 сут при однократном приеме и 4-6 сут — после достижения Css. T1/2 норфлуоксетина при однократном приеме и после достижения Css — 4-16 сут, что вызывает значительную кумуляцию активных форм, медленное достижение их Css в плазме и длительное присутствие в организме после отмены. У больных с циррозом печени T1/2 удлиняется в 3-4 раза.

Показания

Депрессия,
булимический невроз,
обсессивно-компульсивные расстройства,
предменструальная дисфория.

Противопоказания

Гиперчувствительность, одновременный прием ингибиторов МАО (и в течение 14 дней после их отмены), тиоридазина (и в течение 5 нед после отмены флуоксетина), пимозида, беременность, период лактации, возраст до 18 лет.
С осторожностью. Сахарный диабет, эпилепсия (в т.ч. в анамнезе), суицидальная настроенность.

Дозирование

Внутрь, при депрессии начальная доза — 20 мг/сут 1 раз, утром; при необходимости еженедельно дозу увеличивают на 20 мг/сут. Максимальная суточная доза — 80 мг в 2-3 приема.
При булимии и для пожилых пациентов — 60 мг в 3 приема, при навязчивых состояниях — 20-60 мг/сут. Поддерживающая терапия — 20 мг/сут. Курс лечения — 3-4 нед.

Побочные эффекты

Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, сонливость или бессонница, вялость, повышенная утомляемость, астения, тремор, ажитация, тревожность, суицидальная наклонность (свойственная больным с депрессивными расстройствами), мания или гипомания.
Со стороны пищеварительной системы: снижение аппетита, сухость во рту или гиперсаливация, тошнота, диарея.
Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, крапивница, миалгия, артралгия, лихорадка.
Со стороны мочеполовой системы: недержание или задержка мочи, дисменорея, вагинит, снижение либидо, нарушение половой функции у мужчин (замедление эякуляции).
Прочие: повышенное потоотделение, тахикардия, нарушение остроты зрения, похудание, системные нарушения со стороны легких, почек или печени, васкулиты.
Передозировка. Симптомы: тошнота, рвота, состояние возбуждения, судороги.
Лечение: промывание желудка, назначение активированного угля, при судорогах — диазепам, симптоматическая терапия.

Взаимодействие

Усиливает эффекты алпразолама, диазепама, этанола и гипогликемических ЛС.
Повышает в плазме концентрацию фенитоина, трициклических антидепрессантов, мапротилина, тразодона в 2 раза (необходимо на 50% снижать дозу трициклических антидепрессантов при одновременном применении).
Возможно повышение концентрации Li+ — риск развития токсических эффектов Li+. Эти ЛС следует применять одновременно с осторожностью, рекомендуется частое определение концентрации Li+ в сыворотке крови. На фоне проведения электросудорожной терапии возможно развитие продолжительных эпилептических припадков.
Триптофан усиливает серотонинергические свойства флуоксетина (усиление ажитации, двигательного беспокойства, нарушений со стороны ЖКТ).
Ингибиторы МАО повышают риск развития серотонинового синдрома (гипертермия, озноб, повышенное потоотделение, миоклонус, гиперрефлексия, тремор, диарея, нарушения координации движений, вегетативная лабильность, возбуждение, бред и кома).
ЛС, оказывающие угнетающее влияние на ЦНС, повышают риск развития побочных эффектов и усиления угнетающего действия на ЦНС. При одновременном применении с ЛС, обладающими высокой степенью связывания с белками, особенно с антикоагулянтами и дигитоксином, возможно повышение концентрации в плазме свободных (несвязанных) ЛС и увеличение риска развития неблагоприятных эффектов.

Читайте также:  Витамины для глаз купить в Москве по цене от 103 рублей, заказать витамины для глаз и улучшения зрен

Особые указания

При лечении больных с дефицитом массы тела следует учитывать анорексигенные эффекты (возможна прогрессирующая потеря массы тела).
У больных сахарным диабетом назначение флуоксетина повышает риск развития гипогликемии и гипергликемии — при его отмене. В связи с этим доза инсулина и/или любых др. гипогликемических ЛС, применяемых внутрь, должна быть скорректирована. До наступления значительного улучшения в лечении больные должны находиться под наблюдением врача.
Во время лечения следует воздерживаться от приема этанола и занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстроты психических и двигательных реакций. Интервал между окончанием терапии ингибиторами МАО и началом лечения флуоксетином должен составлять как минимум 14 дней; между окончанием лечения флуоксетином и началом терапии ингибиторами МАО — не менее 5 нед.
При заболеваниях печени и в пожилом возрасте лечение следует начинать с 1/2 дозы.

Поколение прозака. Как от нас скрывали правду об антидепрессантах

С егодня широко распространена версия, что депрессия — результат биохимических нарушений головного мозга. На самом же деле это лишь одна из гипотез, которая так часто тиражируется в научной среде, что стала восприниматься как доказанная истина.

Случилось это потому, что в медицинской науке психиатрия долгое время не имела веса и, как правило, ассоциировалась с теорией Гиппократа о четырех типах темперамента и френологией (лженаукой о связи психики с формой черепа). Для врачей не была убедительна и психоаналитическая теория Фрейда. В этих условиях гипотеза о том, что психические заболевания — следствие органических нарушений головного мозга, звучала очень привлекательно. Эту версию и стали обсуждать чаще всего как основную, однако весомых исследований, подтверждающих ее, так и не появилось.

Одним из первых лекарств, которые «капитализировали» гипотезу о психических болезнях как результате биохимических нарушений мозга, стал «Прозак» (флуоксетин). Препарат появился в американских аптеках 30 лет назад, и мы до сих пор не знаем, как он работает и действительно ли эффективен в лечении депрессии.

Психиатры, которым выгодно утверждать, что депрессия — это заболевание мозга, а не психическая болезнь, настаивают на медикаментозном лечении. За бортом остаются различные социальные факторы, которые тоже могут провоцировать депрессию: изоляция, бедность, трагические события в жизни и многое другое. Психотерапия как способ лечения вторична по отношению к таблеткам. Это искажает не только наше понимание депрессии, но даже опыт ее переживания.

Сегодня описаны разные виды депрессивных расстройств*. Например, большое депрессивное расстройство, медикаментозно индуцированное депрессивное расстройство, органические расстройства настроения, возникающие как следствие органического заболевания. Все они отличаются по этиологии и продолжительности, но описанные симптомы в общем и целом одинаковы. Пациентов с разными депрессивными состояниями лечат одними и теми же лекарствами, хотя об одинаковых нарушениях биохимических процессов мозга речи не идет.

В 1950-е и в 1970-е годы в американской аптеке для лечения депрессивных состояний можно было купить довольно опасные препараты. Даже незначительная передозировка этих препаратов — «Бутисола» (барбитурат) и «Валиума» (диазепам) — могла привести к летальному исходу, что отпугивало многих покупателей. Появление на рынке «Прозака» сильно изменило ситуацию, потому что это был антидепрессант нового поколения — более безопасный и с меньшим количеством неприятных побочных эффектов.

Существующие сегодня антидепрессанты действуют более или менее одинаково. Так утверждает Энтони Ротшильд, профессор психиатрии медицинской школы Университета Массачусетс. Более того, за три десятилетия применения «Прозака» в лечении депрессии выбор антидепрессантов в аптеках значительно вырос. Однако ничего более эффективного, чем имипрамин — основной препарат из трициклических антидепрессантов, — так и не создали.

Читайте также:  Немеют руки при беременности, причины онемения рук и пальцев

Все это время производителям антидепрессантов ничто не мешало утверждать, что депрессия — нарушение работы мозга, которое можно поправить таблетками: и «Пароксетин», и «Золофт» (сертралин) продавались как «восстанавливающие химический баланс» препараты. Тем временем убедительных, научно доказанных версий о причинах депрессии до сих пор нет.

Согласно современным исследованиям, в 37 процентах случаев депрессия передается по наследству, то есть, очевидно, генетика и биология играют значительную роль. Но, так как у нейробиологов до сих пор нет точного способа определить, какая работа мозга считается «нормальной», а какая нет, проверить некоторые из гипотез невозможно.

Если бы причиной депрессии было нарушение уровня серотонина, то препараты СИОЗС работали бы мгновенно, а не требовали длительного цикла приема**. Кроме того, снижение уровня серотонина в мозге должно было бы провоцировать депрессию, однако исследования доказывают, что это не так. Это не значит, что антидепрессанты, направленные на восстановление уровня серотонина, не работают. Но мы не знаем, влияют ли они в конечном счете на первопричину депрессии или лишь борются с ее последствиями.

Наши представления о болезнях и их природе влияют на их течение. Например, симптомы анорексии у больных в Гонконге изменились, когда люди в этом регионе стали больше узнавать о том, как это заболевание протекает в западных странах. Возможно, наши нынешние представления о депрессии и медицинский подход приводят к тому, что болезнь охватывает больше людей: психиатрия называет психическим заболеванием даже те состояния, которые раньше считались стрессом или эмоциональным спадом.

Согласно этому исследованию, эффект плацебо в лечении депрессии почти так же хорош, как прием антидепрессантов. Разница настолько мала, что практически не влияет на клиническую картину. Автор исследования, директор программы по изучению плацебо в Гарвардской медицинской школе Ирвин Кирш — убежденный сторонник немедикаментозного лечения депрессии. Согласно исследованиям, таблетки в комплексе с психотерапией эффективны в краткосрочной перспективе, но пациенты, проходившие психотерапию, не принимая лекарства, спустя более продолжительное время чувствуют себя лучше, и у них значительно более низкий показатель рецидива. У Кирша, конечно, полно оппонентов, которые, напротив, убеждены, что лекарства необходимы.

Истина, как часто бывает, оказалась где-то посередине: пациентам с тяжелой депрессией, у которых нет сил ходить на психотерапию, обязательно следует назначать лекарства. Тем же, кто в состоянии проходить психотерапию, следует обязательно это делать, тем более что медикаментозное лечение помогает далеко не всем пациентам. В лечении депрессии также хорошо себя зарекомендовала когнитивно-бихевиоральная психотерапия, которая обойдется дороже лекарств, но эффект которой будет более устойчивым.

Депрессия стала глобальной эпидемией, сегодня от нее страдает каждый четвертый человек в мире. Очевидно, что причины не только в биологии, но и вокруг нас: бедность, безработица, сексуальное насилие — остановить эпидемию невозможно, если не бороться со всеми причинами, многие из которых — увы — нельзя победить таблетками.

* В DSM-5 — 5-м издании американского диагностического руководства по психическим расстройствам

** СИОЗС — Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — группа антидепрессантов третьего поколения

PsyAndNeuro.ru

Флуоксетин (Fluoxetinum)

Это слайд-шоу требует JavaScript.

Торговые названия в России

Прозак, Флуоксетин, Флуоксетин Ланнахер, Апо-Флуоксетин, Профлузак, Флуоксетин-Канон, Портал, Флувал, Флунисан

Капсулы: 10 мг, 20 мг, 40 мг, 60 мг

Фармакологическая группа

Номенклатура NbN

Ингибитор обратного захвата серотонина [2]. Первый представитель класса СИОЗС [6].

Показания

◊ Минздрав России

F32 Депрессивный эпизод

F41.2 Смешанное тревожное и депрессивное расстройство

F42 Обсессивно-компульсивное расстройство

Читайте также:  Мирамистин в нос ребенку и взрослому можно ли промывать и как капать для лечения

F50.2 Нервная булимия

◊ Рекомендации FDA

  • Большое депрессивное расстройство (у взрослых и детей с 8 лет)
  • ОКР (у взрослых и детей с 7 лет)
  • Предменструальное дисфорическое расстройство
  • Булимия
  • Паническое расстройство
  • Биполярная депрессия (в комбинации с оланзапином)
  • Резистентная депрессия (в комбинации с оланзапином)

Рекомендации UK Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency

  • Большой депрессивный эпизод (взрослым и детям с 8 лет только если 4-6 психотерапевтических сессий не дали результатов)
  • ОКР
  • Булимия (в комбинации с психотерапией)

◊ Использование Off-label

  • Фибромиалгия
  • Мигрень
  • Болезнь Рейно
  • Приливы жара, вызванные гормональной химиотерапией [4]
  • Селективный мутизм
  • Лёгкая ажитация при деменции
  • ПТСР
  • Социальное тревожное расстройство [6]

Целевые симптомы

  • Депрессивное настроение
  • Потеря мотивации
  • Тревожность (но в начале лечения может повысить тревожность)
  • Нарушение сна (но в начале может вызывать бессонницу)

Механизм действия и фармакокинетика

Флуоксетин является производным пропиламина. Флюоксетин, метаболизированный в норфлуоксетин, избирательно блокирует обратный нейрональный захвата серотонина в головном мозге, усиливая действия серотонина на ауторецепторы 5НТ1А. Флуоксетин является слабым антагонистом холино-, адрено- и гистаминовых рецепторов.

  • Максимальная концентрация в плазме: 6-8 часов
  • Период полувыведения 2-3 дня
  • Метаболизируется с помощью CYP2D6. Индуцирует CYP2C9, ингибирует CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4.
  • Активные метаболиты сохраняются в крови две недели

Схема лечения

◊ Дозировка и подбор дозы

  • 20-80 мг/день для депрессии и тревожных расстройств
  • 60-80 мг/день для булимии
  • Депрессия и ОКР: начинать с 20 мг утром и ждать несколько недель, если есть необходимость повышать до 80 мг
  • Булимия: начинать с 60 мг утром, но можно начать и с меньшей дозы
  • Из-за длительного времени полураспада, изменения в дозировке не быстро отразятся на концентрации в крови; соответственно выводится из организма дольше других препаратов
  • Принимают обычно утром, но можно и в другое время суток
  • Чем более тревожный пациент, тем ниже стартовая доза, тем медленнее поднимать дозу. В таких случаях рекомендуется комбинировать поначалу с тразадоном или бензодиазепинами [1].
  • Если в начале лечения или после прерывания лечения появляются тревожность, бессонница, ажитация, акатизия, нужно рассмотреть возможность биполярного расстройства и переключиться на стабилизатор настроения или атипичный антипсихотик

Как быстро действует

  • У некоторых пациентов начинает действовать сразу же.
  • Начинает действовать после 2-4 недель
  • Если нет эффекта через 6-8 недель, надо повысить дозу или перейти на другой препарат
  • Для предотвращения рецидива можно принимать в течение многих лет.

◊ Ожидаемый результат

  • Полная ремиссия.
  • После исчезновения симптомов депрессии следует продолжать прием один год, если это было лечение первого эпизода. Если это лечение повторного эпизода, лечение можно продлить бессрочно.
  • Использование при лечении тревожности и булимии может быть бессрочным [1].

Если не работает

  • Изменить дозу, перейти на другое лекарство или добавить вспомогательный препарат;
  • Подключить психотерапию;
  • Пересмотреть диагноз, выяснив коморбидные состояния;
  • У пациентов с недиагностированным биполярным аффективным расстройством эффективность лечения может быть низкой, в таком случае следует перейти на Стабилизатор настроения [1].

Как прекратить прием

Постепенно снижать не нужно, из-за длительного периода полураспада флуоксетина [1].

Лечебные комбинации

  • При бессоннице: тразадон
  • При усталости, сонливости, потере концентрации: модафинил [3].
  • Комбинации с другими антидепрессантами могут активировать биполярное расстройство и суицидальные идеи
  • Очень хорошо изучена комбинация флуоксетин + оланзапин, она дает прекрасные результаты при биполярной депрессии, резистентной униполярной депрессии и психотической депрессии.
  • При биполярной депрессии, психотической депрессии, резистентной депрессии, резистентном тревожном расстройстве: стабилизаторы настроения, атипичные антипсихотики
  • При тревожном расстройстве: габапентин, тиагабин

Предостережения и противопоказания

  • Начинать лечение другим антидепрессантом через 5 недель после прекращения флуоксетина;
  • С осторожностью если у пациента были судороги;
  • С осторожностью если у пациента есть биполярное расстройство;
  • Не использовать если пациент принимает пимозид, тиоридазин, тамоксифен, ИМАО;
  • Не использовать если есть аллергия на флуоксетин [1].
Ссылка на основную публикацию
Филиал на Серпуховской — Филиалы
Клиника Семейная на метро Серпуховская «Клиника Семейная» — современная медицинская клиника, в которой представлены амбулаторные, диагностические, консультативные и лечебные услуги....
Ущемленная грыжа симптомы, лечение, клинические рекомендации
При ущемленной грыже следует Ущемление является самым тяжелым осложнением грыж, наблюдается у 3 - 15% больных с грыжами. Ущемление -...
Фагоцитоз стадии и пути фагоцитоза
История открытия фагоцитоза фагоцитоз — фагоцитоз … Орфографический словарь-справочник ФАГОЦИТОЗ — Быстрое увеличение в крови числа белых шариков, вследствие проникновения...
Филлеры в носогубки — инъекционные препараты — гиалуроновые филлеры
Филлеры в носогубные складки 30 августа 2019 г. 5 минут на чтение Филлерами в носогубные складки называют препараты, которые омолаживают...
Adblock detector