Характерные признаки почечных отеков

Отеки при заболеваниях почек

Задержка жидкости может вызываться другими причинами: печеночной или сердечной недостаточностью, заболеваниями сосудов, травмами и просто нездоровым образом жизни. Но почечный отек легко отличить от других. Их симптомы бывают настолько показательны, что опытному терапевту достаточно легко заподозрить заболевание и назначить адекватное лечение. Лабораторные анализы в этом случае бывают необходимы только для уточнения диагноза и контроля над запущенность болезни.

Причины отеков

Опухшее по утру лицо, надутые мешки под глазами – яркая иллюстрация плохой работы почек. Избыток воды, чая или чего покрепче перед сном, обилие соленого или острого за ужином может способствовать ухудшению работы почек и вызывать почечный отек. Отечность лица способна выступать и как часть нефротического синдрома, который может наблюдаться при:

  • пиелонефрите;
  • гломерулонефрите;
  • нефропатии беременных;
  • почечных опухолях;
  • дистрофическом поражении почек (амилоидозе);
  • токсическом поражении почек.

На почки влияют и заболевания других органов. Чаще всего отеки под глазами и иные симптомы почечной недостаточности возникают:

  • на фоне инфекционных процессов в организме;
  • при печеночной недостаточности;
  • при сердечной недостаточности;
  • при заболеваниях сосудов (тромбоз вен печени и почек, тромбоз нижней полой вены);
  • при изменении состава крови;
  • при болезнях лимфатической системы;
  • при уменьшении оттока мочи (мочекаменная болезнь, сужение мочеточников);
  • как результат побочного действия лекарств.

Механизмы развития

При каждом заболевании будут действовать свои факторы, задерживающие жидкость в организме. Почечный отек имеет следующие патогенетические механизмы образования:

  • потери белка с мочой при нормальном и учащенном мочеиспускании;
  • задержка натрия в организме при уменьшении мочеиспускания;
  • нарушение фильтрационной деятельности почек;
  • повышение уровня гормона альдостерона.

В основном почечные отеки возникают на фоне потери белка с мочой, что приводит к снижению онкотического давления плазмы крови и затрудняет отведение межклеточной жидкости.

К аналогичному результату приводит и, напротив, сокращение мочеиспускания – в таком случае задержка в организме натрия приводит к увеличению объема крови при том же содержании белка.

Увеличение объема циркулирующей крови при гломеролонефрите, когда нарушается почечный кровоток и фильтрация жидкости почками, – причина нефритического отекания лица, особенно под глазами. Сдавливание вены почек новообразованиями и тромбоз также приводит к нарушению циркуляции крови и отекам.

Избыток такого гормона, как альдостерон, вырабатываемый корой надпочечников, нарушает водно-солевой обмен организма, провоцируя почечный отек сперва под глазами, а затем в остальных частях тела.

Нефротический синдром

Нефротический синдром, сопутствует большинству случаев болезней почек и сопровождается отеками. В своей симптоматике он имеет весь комплекс механизмов, вызывающих почечный отек. Начало массивной протеинурии (потери белка с мочой) стимулирует задержку жидкости под глазами, которая затем распространяется на все лицо, поясничную область, половые органы.

Возможны отеки внутренних органов – гидроторакс, гидроперикард. Сгущение крови при нефротическом синдроме может провоцировать тромбоз почечной вены. Поэтому его лечение проводится в условиях стационара и требует равного внимания с терапией основного заболевания.

Характерны черты

Формирование почечных отеков происходит во время сна, когда лишняя жидкость не уходит с мочой, а деятельность организма замедляется. Они образуются в первую очередь в рыхлой клетчатке кожи под глазами, а затем и в других частях тела. Симптомы ярче проявляются утром, уменьшаясь к концу дня. Поэтому если ноги сильнее отекают к вечеру, то виноваты скорее будут поврежденные варикозом вены или нарушения в сердечной деятельности.

Подвижность отечности в зависимости от смены положения тела – значимый признак. Задержавшаяся в организме жидкость после пробуждения «спускается» ниже: сперва отекает лицо, после ­- туловище и руки, а затем уже увеличиваются в размерах бедра, икры и ступни.

Еще одна отличительная черта почечного отека – быстрое увеличение в размерах, а затем быстрое при восстановлении функции почек.

Симметричность также подтверждает почечную природу отеков лица, тела или конечностей. Так, тромбофлебит и тромбоз глубоких вен таза или ног скорее представят односторонний отек по ходу поврежденного сосуда.

Кроме этого, о заболевании почек заявляют такие симптомы, как изменившийся цвет и запах мочи (что часто бывает при пиелонефрите), уменьшение ее количества, боль в пояснице, общая слабость.

Диагностика отеков

Далеко не всегда заболевания почек сопровождаются отеками. Как уже говорилось, такое серьезное заболевание, как тромбоз почечной вены, развиваясь постепенно, может ничем не выдавать себя. Закрытие вены будет происходить настолько неспешно, что сформируется кровоток в обход закрытого участка, а значит, не будет наблюдаться болей или заметных отеков. Тяжесть век и мешки под глазами спишут на аллергии или недостаток сна, а работа почек уже может быть нарушена.

Поэтому при подозрении на почечный отек рекомендовано обращение к терапевту и прохождение следующих исследований:

  • лабораторная диагностика мочи;
  • лабораторная диагностика крови для определения уровней белка, креатинина, солей и осмолярности;
  • рентгенологическое исследование почек и мочевыводящих путей;
  • компьютерно томографическое или магнитно резонансное обследование почек;
  • ультразвуковая допплерография, выявляющая нарушение почечного кровотока;
  • нефросцинтиграфия, определяющая функциональную способность почки и возможный тромбоз.

Прежде, чем начнется лечение у нефролога, может требоваться консультация с эндокринологом, кардиологом или неврологом.

Читайте также:  7 продуктов от изжоги Журнал Домашний очаг

Лечение отеков

Острые формы заболеваний почек всегда сопровождаются почечными отеками. Но их быстрое исчезновение создает иллюзию выздоровления. Как только заметные симптомы исчезают, лечение самовольно прекращается. Это приводит рецидивам болезней или их переходу в хроническое состояние.

При хроническом заболевании почек отекам опять же не уделяют достаточное внимание. Однако задержка жидкости в организме – не только испорченная внешность, но и сбой всей деятельности внутренних органов. Поэтому почечный отек всегда должен быть под наблюдением врача.

При пиелонефрите, гломерулонефрите или когда возник тромбоз почечной или печеночной вены лечение будет различным. Оно направлено на основное заболевание. Но для борьбы с сопутствующими почечными отеками используются одни и те же средства. Это могут быть диуретики (фуросемид, спиронолактон, гидрохлортиазид) или растительные препараты мочегонного действия.

Часто назначают антикоагулянты во избежание осложнений с закупоркой почечной вены на основе гепарина или ацетилсалициловой кислоты. Специальная диета предохраняет от избытка натрия, с этой же целью – не допустить увеличения объема крови при неизменном или уменьшающемся количестве белка, ограничивают поступление любой жидкости. Протеиноурию стараются ликвидировать внутривенным введением белковых препаратов (альбумин плазмы крови).

При правильном лечении болезни, спровоцировавшей задержку жидкости под глазами или в другой части тела, почечные отеки исчезают раньше прочих. Прогноз большинства заболеваний также благоприятный при условии выполнения рекомендаций лечащего врача.

Характерные признаки почечных отеков

Почечные отеки возникают при различных клинических формах гломерулонефрита бактериальной, токсической, иммуноаллергической природы, основные проявления которого связаны с развитием нефротического и/или нефритического синдромов. Причем, одной из наиболее распространенных форм приобретенного гломерулонефрита является заболевание инфекционно-аллергической природы.

В значительном количестве случаев (около 80%) развитие приобретенного гломерулонефрита иммуноаллергического происхождения связано с иммунокомплексной патологией, а у других пациентов (около 20%) имеет место антигломерулобазальномембранозный механизм развития заболевания, обусловленный образованием цитотоксических антител.

Как известно, в составе иммунных комплексов могут быть самые разнообразные антигены-аллергены (антибиотики, сульфаниламиды, антитоксические сыворотки, бактериальные токсины, вирусы, первичные и вторичные аутоантигены). Последние образуются на фоне модифицирующего воздействия патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы на структуры биомембран клеток различной морфо-функциональной организации с последующим образованием антигенов, несущих генетически-чужеродную информацию. При этом возникают активация моноцитарно-макрофагальной и лимфоидной систем, формирование токсических иммунных комплексов или цитотоксических антител, вызывающих деградацию тех или иных структурных компонентов нефрона.

В индукции развития нефритического и нефротического синдромов при гломерулонефрите иммуно-аллергической природы принимают участие Т-лимфоциты хелперы первого класса (ТhI) и продуцируемые ими цитокины (ИЛ-2, ФНО-α, γ-интерферон).

Образование токсических и иммунных комплексов возникает при участии преципитирующих и комплементсвязующих антител (Ig G1-3, Ig M) при условии их взаимодействия с антигеном в небольшом его избытке. Факторами риска образования токсических иммунных комплексов являются недостаточность системы комплемента и фагоцитоза, обеспечивающих их элиминацию в условиях нормы, а также наличие очагов хронической инфекции, неспособность эритроцитов связывать токсические иммунные комплексы на своих мембранах и переносить их к моноцитарно-макрофагальной системе селезенки.

Токсические иммунные комплексы не только циркулируют в крови, но и адсорбируются на форменных элементах крови, эндотелии сосудов, отслаивают эндотелиальные клетки, оседая на базальной мембране сосудов. Последнее приводит к активации калликреинкининовой системы, а также систем свертывания крови, фибринолиза, коплемента, расстройствам микроциркуляции.

Активация комплемента вызывает процессы дегрануляции тучных клеток, базофилов, освобождение медиаторов воспаления клеточной и гуморальной природы с последующей эмиграцией лейкоцитов и, соответственно, развитие деструктивных изменений в фильтрующей мембране сосудистых клубочков почек, повышение ее проницаемости.

Приобретенные формы антигломерулобазальномембранозного гломерулонефрита обусловлены образованием цитолитических комплементсвязующих антител-агрессоров, также относящихся к иммуноглобулинам классов Ig G1-3, Ig M.

Антителозависимая цитотоксичность обеспечивается за счет активации комплемента, фагоцитоза, а также при участии натуральных киллеров, нейтрофилов и ряда медиаторов альтерации: лизосомальных ферментов, свободных радикалов, катионных белков и т. д..

Особенности в индукции иммунных реакций при той или иной форме развития гломерулонефрита обусловливают и определенные различия в нарушениях обмена веществ, в частности, водно-электролитного баланса при нефротическом и нефритическом синдромах, доминирующих при различных клинических формах заболевания, проявляющихся в виде сочетания отдельных симптомов указанных синдромов.

Патогенез нефротического синдрома и соответствующих метаболических расстройств

Клиническими признаками нефротического синдрома являются длительная массивная протеинурия и системные отеки. Суточные потери белка могут колебаться от 3-5 г до 30-50 г.

Согласно одной из точек зрения в основе массивной протеинурии при нефротическом синдроме лежит «снятие» полианионного, электроотрицательного барьера из сиалогликопротенов фильтрующей мембраны под влиянием катионных белков, антител, иммунных комплексов, несущих высокий положительный заряд. В то же время при развитии нефротического синдрома возникает нарушение структур подоцитов фильтрующей мембраны, а именно слияние малых ножек подоцитов.

Указанные изменения микроструктуры фильтрующей мембраны обусловливают высокую интенсивность «фильтрации белков с последующим развитием тубулопатии переполнения» в проксимальных канальцах, их недостаточности в отношении реабсорбции белка. Белок в значительных количествах проникает во вторичную мочу. Таким образом, в основе нефротического синдрома лежат два взаимосвязанных механизма: интенсификация процессов фильтрации белка и недостаточность его реабсорбции в связи с «тубулопатией переполнения» проксимальных канальцев. В ряде случаев возникает деструкция эпителия канальцев под влиянием бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов.

Интенсивная протеинурия при нефротическом синдроме влечет за собой истощение функциональных и метаболических резервов белоксинтетической роли печени в поддержании гомеостаза с характерными нарушениями обмена веществ: гипоальбумиемией, гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, развитием отеков

Читайте также:  Бепантен и Бепантен Derma инструкция, состав, показания, действие, отзывы и цены

Динамическое взаимодействие патогенетических факторов развития приобретенных гломерулопатий и почечных отеков при нефротическом синдроме в случаях гломерулопатии иммуноаллергической природы может быть представлено в виде последовательной смены причинно-следственных отношений:

1. Патогенное воздействие токсических иммунных комплексов или цитолитических антител на фильтрующую мембрану нефрона, снижение или полное разрушение отрицательного полианионного барьера сиалогликопротеинов фильтрующей мембраны, что приводит к резкому усилению фильтрации не только мелкодисперстных, но и грубодисперстных белков.

2. Вторичное развитие тубулопатии переполнения в проксимальных канальцах и «проскальзывание» белков во вторичную мочу, развитие массивной протеинурии.

3. Развитие недостаточности белоксинтетической функции печени в связи с истощением механизмов восполнения теряемых с мочой белков. При этом характерными признаками нарушения белкового обмена в печени являются гипопротеинемии, гипоальбуминемии, диспротеинемии, гиперлипидемии.

4. Формирование гипопротеинемии. При этом возникает снижение онкотического давления крови, падение гидрофильности белков внутрисосудистого русла, усиление транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла, преобладание уровня внесосудистой жидкости над внутрисосудистой, развитие гиповолемии.

5. Развитие гиповолемии вызывает усиление афферентации с волуморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата, центральной нервной системы, ряда внутренних органов и тканей и последующие активацию ренин-ангиотензоновой системы, усиление освобождения минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников.

6. Гиперпродукция минералокортикоидов обусловливает активацию реабсорбции натрия и воды, потерю калия и протонов в дистальных почечных канальцах, слизистой желудочно-кишечного тракта с последующей компенсаторной гидратацией организма. Однако на фоне гипоонкии вода задерживается вне сосудистого русла.

7. Задержка натрия на фоне вторичного гиперальдостеронизма вызывает раздражение осморецепторов сосудов и тканей, стимуляцию синтеза и секреции АДГ. Последний воздействуя на V2 рецепторы дистальных сегментов нефрона, усиливает факультативную реабсорбцию воды, усугубляя развитие массивных системных отеков.

Патогенез нефритического синдрома и соответствующих метаболических расстройств

Нефритический синдром клинически проявляется незначительной протеинурией, гематурией, цилиндрурией, гипертензией, развитием отеков, выраженных в значительно меньшей степени, чем при нефротическом синдроме.

В настоящее время нет четких сведений относительно молекулярно-клеточных механизмов повреждения фильтрующей мембраны нефронов при нефритическом синдроме, определяющих, с одной стороны, незначительную фильтрацию белка и в то же время, клубочковую или канальцевую гематурию. Столь же необъяснима массивная протеинурия при отсутствии гематурии в случаях развития классического нефротического синдрома. В настоящее время очевидно, что в основе нефритического синдрома лежит активация ренин-ангиотензиновой системы в связи с тромбозом, эмболией, ишемией почек под влиянием медиаторов воспаления, приводящая к формированию гипертензивной формы вторичного гиперальдостеронизма с незначительными местными отеками (в основном на лице).

Патогенез метаболических и функциональных нарушений при нефритическом синдроме может быть представлен следующим образом:

1. Патогенное действие факторов экзогенной или эндогенной природы на фильтрующую мембрану, повышение ее проницаемости для форменных элементов крови, развитие гематурии.

2. Проникновение в первичную мочу форменных элементов крови, незначительное усиление фильтрации белка за счет относительной сохранности электроотрицательного действия сиаломуцинов, отсутствие тубулопатии переполнения.

3. Относительная сохранность структуры эпителия проксимальных канальцев, реабсорбция большей части профильтровавшегося белка, незначительная протеинурия, которая компенсируется интенсификацией синтеза белка в печени. В связи с этим не возникает выраженной гипоонкии и системных гипопротеинемических отеков.

4. Ишемия почек, вызывающая активацию волуморецепторов, усиленное образование ренина – протеолитического фермента.

5. Ренин, с одной стороны, стимулирует освобождение минералокортикоидов, с другой, – вызывает протеолиз ангиотензиногена с образованием четырех декапептидов, именуемых ангиотензинном-I.

6. Ангиотензин-I трансформируется в ангио-тензин-II под влиянием превращающего фермента, обладающего способностью отщеплять две аминокислоты от молекулы ангиотензина-I, переводя декапептид в октапептид. В то же время ангиотензинпревращающий фермент обладает способностью фермента кининазы, вызывая снижение уровня депрессорных субстанций почек.

7. Ренин и ангиотензин-II стимулируют освобождение минералокортикоидов, задержку натрия и воды в дистальных сегментах нефрона с последующей стимуляцией осморецепторов гипоталамуса, гиперпродукцией антидиуретического гормона, усилением факультативной реабсорбции воды. Однако в этих случаях в связи с отсутствием выраженной гипопротеинемии возникает задержка воды преимущественно в сосудистом русле и гиперволемия при одновременном развитии отека клеток, в которых задерживается натрий. Нефритический и нефротический синдромы редко проявляются всей совокупностью описанных выше симптомов, чаще преобладают один-два или несколько симптомов. В то же время не исключается возможность сочетания симптомов, свойственных нефротическому и нефритическому синдромам.

Причины отечности при проблемах с почками и как ее можно снять

Почечные отеки – один из видов отечности, который показывает себя при проблемах с почками, выступают основным, характерным симптомом при острой или же хронической почечной недостаточности.

В большинстве своем могут проявляться отеки под глазами при заболевании почек, а также на руках и ногах. Все они требуют незамедлительного внимания со стороны врача, поскольку может стать причиной многих необратимых патологических процессов.

Как происходит процесс отечности части тела

Если говорить о механизме данного процесса – провоцирует его ряд факторов и первопричины:

  1. Повышается внутрикапиллярное давление и соответственно в самих тканях усиливается фильтрация жидкости, снижается ее реабсорбция.
  2. В разы снижается уровень белка в составе плазмы – это ведет к нарушению вывода из тканей излишка жидкости.
  3. Повышается в разы и проницаемость сосудов и капилляров, нарушается работа выделительной системы почек.
  4. Нарушается водно-солевой баланс – увеличивается выработка гормона альдостерона, что в свою очередь ведет к задержке воды в организме, ионов натрия.

Причины проявления почечной отечности

Почечные отеки на лице и ногах, руках могут быть следствием развития следующих патологий и заболеваний:

  1. Почечная недостаточность – заболевание, которое отмечено сбоем в основных функциях почек, фильтрации и поддержание на нормальном уровне водно-электролитного в организме баланса.
  2. Амилоидоз – заболевание, при котором идет чрезмерное скопление в почках белка и провоцирует закупорку ее мембран. Как следствие – сбой в кровотоке и скопление в организме токсинов, последующее отравление продуктами распада и отечность.
  3. Опухоли – при поражении доброкачественным или злокачественным новообразованием почек, последние не справляются с объемом фильтрации, и это провоцирует патологическое состояние.
  4. Гломерулонефрит– иммунологическое поражение клубочкового почечного у пациента аппарата. Чаще всего причиной выступают инфекционные и аутоиммунные в своем течении заболевания, которые влияя на работу почек провоцируют остановку фильтрации отечность.
  5. Отравления и интоксикация – яды и тяжелые металлы, опасные вещества. Все они не самым лучшим образом влияют на работу почек и их способность выводить их вместе с жидкостью из организма.
Читайте также:  Воспаление кишечника, симптомы и лечение Лечим Кишечник

Среди основных первопричин, которые провоцируют болезненную отечность рук и лица, отек ног при почечной недостаточности и аллергия, а также аномалия в развитии, строении почки, сахарный диабет и заболевание сердца. В период вынашивания плода женщин также часто беспокоит отечность конечностей.

Первопричину патологической почечной отечности должен устанавливать врач – не стоит практиковать самолечение, которое в будущем может обернуться более серьезными негативными последствиями.

Симптомы отека при болезни почек

Отек почки, симптомы свои показывает чаще всего в утренние часы и в области рук и ног, которые теряют подвижность, опухают, кожа в этих местах – бледная и отмечена чрезмерной сухостью. Сюда стоит отнести и следующее:

  1. Болевые ощущения в поясничном отделе спины. Чаще всего такие приступы болей беспокоят пациента до появления патологической отечности – последние могут быть весьма интенсивными и спровоцировать приступы тошноты и рвоту. Могут отдавать в ногу или же область паха.
  2. Пациента беспокоят и проблемы с посещением туалета и мочеиспусканием – если вода задерживается в организме, то количество мочи снижается и чем этот показатель ниже, тем хуже будет состояние больного. Помимо всего прочего – меняется сам цвет мочи, которая становится темной или же светлой, а при мочеиспускании пациент ощущает боль в области поясничного отдела.
  3. Показывают себя и неврологические сбои и нарушения – токсины, отравляя организм, негативно действуют и на ЦНС, провоцируя развитие паралича и коматозного состояния, энцефалопатии. В самом начале интоксикация будет показывать себя высыпаниями по телу и зудом, приступами мигрени и болью, скованностью мышц.

В чем состоит отличие почечных отеков от сердечных – врачи выделяют ряд характерных симптомов и признаков. В частности – врачи выделяют следующие признаки отечности, спровоцированной проблемами с сердцем:

  1. Прежде всего, будут отекать нижние конечности – излишек жидкости локализуется в голени и стопах, а при принятии горизонтального положения – в области поясничного отдела.
  2. При проблемах с сердцем кожные покровы в зоне отека будут холодными и приобретают синеватый оттенок.
  3. Надавливая на место отека – пациент испытывает болевой синдром, а сама отечность – остается неподвижной.
  4. Беспокоят приступы боли в области грудины и сердечная отдышка, а сам состав мочи – цвет не меняет.

Рекомендации по снятию отечности

Лечение почечных отеков предусматривает, прежде всего, назначение препаратов и разработку курса, снимающего отечность.

  1. Назначение мочегонных препаратов – основной компонент курса лечения при диагностировании почечных отеков. Препараты выводят излишек удерживаемой в тканях жидкости и их назначением должен заниматься исключительно врач. Чаще всего прописывают — Оксодолин», «Триамтерен», «Маннит».
  2. После устранения патологической отечности переходят к лечению основного заболевания. В данном случае врачи могут назначать прием курса антибиотиков и противовоспалительных, а также гормональных препаратов. Для очистки организма от продуктов интоксикации – пациент может проходить курс гемодиализа.
  3. В обязательном порядке назначают и препараты для укрепления сосудистых стенок – не есть обязательным условием лечения и назначается специалистами по мере необходимости.
  4. Назначают и препараты, которые позволяют поддержать в организме водно-солевой баланс – чаще всего это курс внутривенных капельниц физраствора. Но проводят подобную процедуру исключительно в стенах медицинского учреждения и под контролем медицинских работников.

Профилактика для предотвращения отеков

Прежде всего, не стоит допускать переохлаждения поясницы и свести к минимуму в ежедневном рационе потребление соли, а лучше всего отказаться от нее. Так же обязательным условием профилактики ест и соблюдение определенного режима питания – ожирение также может стать причиной патологического отказа почек и появления болезненной отечности.

Питьевой режим в достаточном объеме – немаловажная составляющая эффективной профилактики заболеваний почек и недопущения развития почечной отечности. Но не стоит чрезмерно усердствовать – в день достаточно выпивать порядка 2 литров жидкости, при этом важно контролировать и объем выделяемой мочи.

Не злоупотребляйте и приемом мочегонных препаратов и лекарственных трав, оказывающих мочегонный эффект без крайней на то необходимости. Это выступает дополнительной нагрузкой на почки и вымывает кальций из костей, задерживая в организме калий.

Вводите в рацион и продукты, богатые на метионин – сметану и творог, потребляйте больше морской рыбы и свежих, по сезону фруктов и овощей. Не стоит забывать и о том, что фитнес и зарядка, активный образ жизни – это залог долгой и активной жизни. Больше двигайтесь, ходите и возьмите за привычку делать по утрам зарядку, посещайте бассейн.

Ссылка на основную публикацию
Характер человека как узнать по губам
Определение характера человека по его губам Характер человека и некоторые особенности поведения можно определить по его лицу. Считается, что лицо...
Фузеон — инструкция по применению
ЭНФУВИРТИД, действующее вещество ENFUVIRTIDE - латинское название действующего вещества ЭНФУВИРТИД Код ATX для ЭНФУВИРТИД J05AX07 (Enfuviritide) Перед использованием препарата ЭНФУВИРТИД...
Фукорцин — Википедия (с комментариями)
Фукорцин Фукорци́н (лат. fucorcinum, также жидкость Кастеллани ru en или краска Кастеллани) — лекарственное средство с антисептическим и противогрибковым действием....
Характеристика нормальной экг 1
Расшифровка ЭКГ у взрослых и детей, нормы в таблицах и другая полезная информация Патология сердечно-сосудистой системы – одна из наиболее...
Adblock detector