Эндогенная интоксикация и ее проявления в изменениях форменных элементов крови Медицинские интернет

Медицинские интернет-конференции

Семилетова Я.Б., Хоженко А.О.

Резюме

Ключевые слова

Статья

Эндогенная интоксикация (ЭИ), как и любой токсикоз, — это каскадный, стадийный, способный к прогрессированию генерализованный процесс, обусловленный накоплением в кровяном русле токсических веществ в концентрациях, превышающих функциональные возможности естественных систем обезвреживания с последующим повреждением других органов и систем организма. В настоящее время существует множество формул оценки степени эндогенной интоксикации и тяжести пациента, но практически ни одна из них не использует тромбоциты.

Цель исследования: улучшение диагностики тяжести интоксикации путем изучения изменений количественного состава тромбоцитов, их среднего объема в зависимости от степени выраженности интоксикации.

— изучить изменения количества и среднего объема тромбоцитов при воспалительном ответе;

— установить влияние тромбоцитов на выраженность эндогенной интоксикации;

— создать новую формулу расчета индекса лейкоцитарной интоксикации.

Материалы и методы. Проводилось обсервационное обследование 50 больных с диагнозами панкреатит, панкреонекроз, перитонит (различной этологии). Критерии включения: мужчины и женщины в возрасте 30-60 лет, температура тела выше 37,5 о , ЛИИ>2. Тяжесть состояния по шкале APACHE II > 8 баллов, по шкале Рансона > 4 баллов. Критерии исключения: онкологические заболевания, геморрагические диатезы, обусловленные патологией тромбоцитарного звена гемостаза, коагулопатические и тромбофилические состояния.

Исследовались следующие показатели: количество тромбоцитов, средний объем тромбоцитов (МРV), исход. Этапы исследования: при госпитализации, 1-е сут., 5-е и 7-е сут. после оперативного вмешательства. Исследования проводились кондуктометрическим методом подсчета форменных элементов крови аппаратом Sysmex KX-21N. Определялись средние значения индекса лейкоцитарной интоксикации, количества тромбоцитов и показателя MPV. Статистическая обработка производилась при помощи программы «Статистика-8».

Результаты. В ходе проводимого исследования определены: среднее количество тромбоцитов при госпитализации – 186±87 , на первые – 138,3±76,3, пятые – 215,4±123,8 и седьмые сутки – 297,2±143, а также средние показатели ЛИИ: госпитализации –8,4±4, на первые –13,8±6, пятые –7,38±2,4; и седьмые сутки 7,99±2,8, а так же MPV в этих же точках:9,82±0,9; 10,11±1,1; 10,20±0,9; 9,78±1,01 соответственно. Выявлено, что наибольшие показатели количества тромбоцитов отмечались на 5-е и 7-е сутки после оперативного лечения (215,4±123; 297,2±143), а средние значения ЛИИ в этих же точках исследования минимальны (7,38±2,4; 7,99±2,8). Средний объем тромбоцита варьирует в зависимости от количества тромбоцитов (9,78-10,20 фл).

Выявлена отрицательная линейная зависимость между индексом ЛИИ и количеством тромбоцитов (0,25-0,4), достигающая наибольшей интенсивности при госпитализации (-0,35) и в 1-е сутки после оперативного вмешательства (-0,4), положительная линейная зависимость между средним объемом тромбоцитов и показателем ЛИИ (0,28-0,48), так же максимальная при госпитализации (0,35) и в 1-е сутки после оперативного вмешательства (0,48). При помощи математической обработки на основе нейронной сети программы «Статистика 8», получена новая формула расчета индекса лейкоцитарной интоксикации, которая включает в себе показатели тромбоцитов крови.

Выводы.

1) Изменения в количественном составе тромбоцитов, их среднего объема в зависимости от наличия и выраженности интоксикации, могут стать основой для новой формулы расчета ЛИИ у больных с хирургической патологией, сопровождающейся выраженной интоксикацией.

Читайте также:  Альтера Систем (Ulthera System) - smas лифтинг в Москве, цена

2) Коррекции нарушений функций крови позволит оптимизировать комплекс интенсивной терапии в направлении быстрого купирования интоксикации, уменьшить длительность пребывания пациентов в ОРИТ.

Эндогенный токсикоз

В настоящее время одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), сопровождающий значительное количество патологических состояний (шок, перитонит, панкреатит и др.), которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу.

Прогрессирование эндотоксикоза обусловлено накоплением в крови различных по происхождению, химической структуре и биологическому воздействию веществ, именуемых эндотоксинами. Эндотоксины способствуют развитию острой почечно-печеночной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приводя в конечном итоге к появлению крайне тяжелого состояния — синдрома мультиорганной дисфункции.

Эндогенная интоксикация — клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, pi сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.

Выделяют три основных звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. К сожалению, четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить «первичные» и «вторичные» эндотоксины. Так, при ожогах, синдроме длительного раздавливания, облитерирующих сосудистых заболеваниях «первичными» являются продукты белковой деградации, «вторичными» — продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения функций естественной детоксикации и экскреции.

Эндотоксемия, нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

Клиника синдрома эндогенной интоксикации.

Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации.
I стадия синдрома эндогенной интоксикации. Реактивно-токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.

II стадия синдрома эндогенной интоксикации — стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.

III стадия синдрома эндогенной интоксикации — мультиорганной дисфункции (СМОД) наблюдается при дальнейшем прогрессировашш патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш!. Клинически эта стадия Проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной Недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.

Читайте также:  Лекарственная зависимость препараты, вызывающие привыкание Лайфхаки, идеи и полезные советы

Эндотоксикозы

(endotoxicoses; греч. endō внутри + toxikon яд + -ōsis)

осложнения различных заболеваний, связанные с нарушением гомеостаза вследствие накопления в организме эндогенных токсических веществ, обладающих выраженной биологической активностью. В клинической практике эндотоксикоз обычно рассматривают как синдром эндогенной интоксикации, возникающий при острой или хронической недостаточности функции системы естественной детоксикации организма (неспособности к эффективному удалению продуктов обмена). В отличие от интоксикации эндотоксикозом называют уже сформировавшееся состояние отравления веществами эндогенной природы, а термином «интоксикация» обозначают весь патологический процесс интенсивного самоотравления организма.

Для обозначения процессов ликвидации эндотоксикоза используют термины «детоксикация» и «дезинтоксикация». Последний термин чаще используется для характеристики лечебных методов усиления естественных процессов очищения организма.

Клинические признаки Э. известны давно. Практически при любом заболевании, особенно инфекционной природы, у детей и взрослых развиваются симптомы, характерные для «эндогенной интоксикации»: слабость, оглушенность, тошнота и рвота, потеря аппетита и уменьшение массы тела, потливость, бледность кожного покрова, тахикардия, гипотония и др. Эти наиболее типичные признаки принято делить на группы. Явления нейропатии (энцефалопатии), в основе которых лежат нарушения функций нервной системы (нейротоксикоз), часто бывают первыми продромальными симптомами развивающейся интоксикации, поскольку наиболее высокодифференцированные нервные клетки головного мозга оказываются особенно чувствительными к нарушениям метаболизма и гипоксии. У детей нарушения функции нервной системы протекают наиболее тяжело с развитием психомоторного возбуждения, судорог сопорозного или даже коматозного состояний. При инфекционных заболеваниях типично лихорадочное состояние с признаками интоксикационного психоза. Проявления кардиовазопатии могут носить характер легких астеновегетативных нарушений и выраженных расстройств кровообращения гиподинамического типа (снижение ударного объема сердца, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, нарушения ритма и проводимости сердца), обычно сопровождаются нарушением дыхания (одышка, цианоз слизистых оболочек, метаболический ацидоз). Гепато- и нефропатия чаще всего проявляются протеинурией, олигурией, азотемией, иногда отмечаются увеличение печени и желтуха.

Лабораторная диагностика. Для оценки выраженности токсемии и контроля за динамикой ее развития предложено довольно много лабораторных тестов. Одними из первых стали использовать интегральные показатели токсичности плазмы крови (лимфы) — лейкоцитарный индекс интоксикации и индекс сдвига нейтрофилов. Кроме того, популярностью отличался парамецийный (или тетрахименовый) тест, основанный на измерении времени выживания одноклеточных (парамеций или тетрахимен) в биологической среде (крови, лимфе). В норме среднее время их выживания составляет 20—22 мин, а при токсемии может сокращаться до 7—10 мин.

С 70-х годов в качестве основного «маркера токсичности» биосред человека стали использовать пул так называемых средних молекул (СМ), определяемый с помощью различных методик. Наиболее популярен метод скрининговой спектрофотометрии, позволяющий измерить неидентифицированный пул СМ в короткое время на обычном лабораторном спектрофотометре. В норме их концентрация в плазме крови составляет 0,15—0,25 условных единиц. Недостатком этого метода является невозможность оценки вида и абсолютного количества СМ, поскольку в регистрируемый пул кроме эндогенных пептидов обычно попадают и другие вещества среднемолекулярной массы, содержащиеся в крови, в частности многие лекарства (например, антибиотики, гормоны).

Для лабораторной оценки тяжести сопутствующих Э. нарушений гомеостаза используют традиционные методики, характеризующие основные функции пораженного органа (например, при нефропатии исследуют состав мочи, концентрацию креатинина, мочевины в плазме и др.; при гепатопатии — проводят анализ крови на билирубин, трансаминазы, белки, холестерин и др.) или определенной системы организма, обычно страдающей при Э. Это в первую очередь кислотно-основное состояние, осмолярность, реологические данные (относительная вязкость, агрегация эритроцитов и тромбоцитов) и основные иммунологические показатели (уровень Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов класса G, А, М и др.).

Читайте также:  Гайд по релактации для тех кто хочет восстановить грудное вскармливание

Некоторые лабораторные биохимические исследования имеют специфический характер для данного вида поражений, вызывающих эндотоксикоз, например определение миоглобина в крови и моче при травме, активности ферментов — при панкреатите, бактериемии — при сепсисе.

Принципы лечения. Рекомендуется проведение комплекса мероприятий по трем основным направлениям: 1) этиологическому, которое имеет своей целью ускоренное выведение токсических веществ из организма с помощью методов усиления естественной детоксикации и методов «искусственной детоксикации»; 2) патогенетическому, связанному с необходимостью снижения интенсивности катаболических процессов и активности протеолитических ферментов, повышения иммунологической защиты организма; 3) симптоматическому, с задачей поддержания функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Кроме того, одновременно используется весь арсенал средств лечения основного заболевания, которое привело к развитию Э. Чаще всего это антибактериальное лечение, специфическая фармакотерапия, хирургическое пособие и др.

С целью дезинтоксикации наиболее широко используется внутривенная инфузионная терапия (растворы глюкозы, электролитов, гемодез), часто в сочетании с методом форсированного диуреза с помощью осмотических диуретиков (мочевина, маннитол в дозе 1—1,5 г/кг) в виде гипертонических растворов (15—20%) или салуретиков (фуросемид в дозе до 500—800 мг в сутки). Эти мероприятия позволяют увеличить клиренс гидрофильных СМ (претерпевших биотрансформацию в печени) до 50—75 мл/мин. С целью удаления из крови гидрофобных СМ используют гемофильтрацию (см. Гемодиализ) или гемосорбцию (Гемосорбция), а также операцию плазмафереза (очищение плазмы крови). При явлениях гипергидратации организма или высокой концентрации в крови и лимфе СМ (свыше 0,7 ед) рекомендуется Лимфодренирование и очищение полученной лимфы (лимфосорбция) с последующим ее возвращением в организм (внутривенные капельные инфузии) во избежание возможной потери белков. Наибольшая эффективность детоксикации достигается при сочетанном применении нескольких методов и использовании для очищения различных биологических сред (крови, лимфы). При легкой степени тяжести Э. проводят энтеросорбцию с пероральным введением сорбентов.

Патогенетическое лечение Э. состоит в применении антипротеолитических препаратов (контрикал, трасилол или ингитрил), антиоксидантов (токоферол), иммуностимуляторов (Т-активин). Наибольшим эффектом в этом отношении обладает ультрафиолетовое облучение крови в дозе до 100—120 Дж, проводимое ежедневно в количестве 5—6 процедур.

Детоксикационное и патогенетическое лечение должно проводиться под контролем динамики концентрации СМ и других лабораторных показателей эндотоксикоза до их стабильной нормализации.

Прогноз во многом связан с возможностями применения современных методов искусственной детоксикации в ранние сроки развития эндотоксикоза.

Библиогр.: Буянов В.М. и Алексеев А.А. Лимфология эндотоксикоза, М., 1990; Лопаткин Н.А. и Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине, М., 1989; Усмакский М.Я., Пинчук Л.Б. и Пинчук В.Г. Синдром эндогенной интоксикации, Киев, 1979.

Ссылка на основную публикацию
Эндовенозная лазерная облитерация Операционная №1
VenaSeal – клеевая облитерация цианакрилатом – достоинства и недостатки. Любая отрасль современной медицины стремится к усовершенствованию методов диагностики, принципов лечения...
Электронейромиография что такое ЭНМГ обследование, виды (стимуляционная, поверхностная, локальная)
Электронейромиография (ЭНМГ) ЭНМГ (электронейромиография ) – диагностическая процедура, позволяющая оценить состояние мышц и периферической нервной системы. Она дает возможность максимально...
Электронная библиотека ДВГМУ Восстановление передних зубов с коронково-корневыми переломами
Перелом зуба Перелом зуба - это повреждение целостности коронки или корня вследствие механического воздействия. В хирургической стоматологии чаще всего встречается...
Эндогенная интоксикация и ее проявления в изменениях форменных элементов крови Медицинские интернет
Медицинские интернет-конференции Семилетова Я.Б., Хоженко А.О. Резюме Ключевые слова Статья Эндогенная интоксикация (ЭИ), как и любой токсикоз, — это каскадный,...
Adblock detector